پیام خراسان - نیوزوایز نوشت: دانشمندان مدت‌ها است که می‌دانند پروتئین‌های خوشه‌ای کروناویروس با اتصال به سلول‌های سالم، به ویروس کمک می‌کنند تا میزبان خود را آلوده کنند. اکنون یک پژوهش جدید که در "موسسه مطالعات زیست‌شناسی سالک"(Salk Institute) آمریکا انجام شده است، نشان می‌دهد که خود این پروتئین‌ها نیز در بروز بیماری نقش مهمی بر عهده دارند.
این پژوهش نشان می‌دهد که کروناویروس چگونه به سیستم‌های عروقی آسیب می‌رساند و به سیستم عروقی در سطح سلولی حمله می‌کند. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که کووید-19، یک بیماری عروقی است و به توضیح پیامدهایی کمک می‌کنند که ظاهرا با کووید-19 ارتباطی ندارند و شاید بتوانند راه را برای پژوهش در مورد درمان‌های موثرتر باز کنند.
"یوری مانور"(Uri Manor)، از پژوهشگران این پروژه گفت: بسیاری از افراد، این بیماری را یک بیماری تنفسی تصور می‌کنند اما کووید-19 یک بیماری عروقی است. شاید این موضوع بتواند دلیل ابتلای برخی از افراد به سکته و مشکلاتی در سایر قسمت‌های بدن را توضیح دهد. اشتراک میان همه آنها این است که زیربنای عروقی دارند.
اگرچه یافته‌های این پژوهش، غافلگیرکننده نیستند اما این بررسی، یک تایید واضح و توضیح جامع را در مورد مکانیسمی ارائه می‌دهد که پروتئین به واسطه آن، برای نخستین بار به سلول‌های عروقی آسیب می‌رساند. در این مورد اتفاق نظر وجود داشت که کروناویروس بر سیستم عروقی اثر می‌گذارد اما چگونگی آن به صورت دقیق قابل درک نبود. دانشمندانی که در حال بررسی کروناویروس هستند، به این موضوع مشکوک بودند که پروتئین خوشه‌ای در آسیب رساندن به "سلول‌های لایه درون‌رگی" یا "سلول‌های اندوتلیال"(Endothelial cells) آسیب می‌رساند اما این نخستین باری است که این فرآیند ثبت می‌شود.
پژوهشگران در این پروژه، یک "pseudovirus" ایجاد کردند که توسط تاج پروتئین خوشه‌ای احاطه شده است اما ویروس واقعی را در بر ندارد. قرار گرفتن در معرض pseudovirus، موجب آسیب رسیدن به ریه‌ها و عروق یک مدل حیوانی شد و نشان داد که پروتئین خوشه‌ای به تنهایی برای ایجاد بیماری کافی است. نمونه‌های بافت، التهاب را در سلول‌های اندوتلیال دیواره‌های شریان ریوی نشان داد.

سپس پژوهشگران این فرآیند را در آزمایشگاه تکرار کردند و سلول‌های اندوتلیال سالم را در معرض پروتئین خوشه‌ای قرار دادند. آنها نشان دادند که پروتئین خوشه‌ای با اتصال به گیرنده "ACE2"، به سلول‌ها آسیب می‌رساند. این اتصال، سیگنال‌دهی مولکولی ACE2 به میتوکندری‌ها را مختل می‌کند و موجب می‌شود که میتوکندری‌ها آسیب ببینند و تقسیم شوند.
پژوهش‌های پیشین، تاثیر مشابهی را هنگام قرار گرفتن سلول‌ها در معرض کروناویروس نشان داده‌اند اما این نخستین پژوهشی است که نشان می‌دهد آسیب زمانی اتفاق می‌افتد که سلول‌ها در معرض خود پروتئین قرار می‌گیرند.
مانور ادامه داد: اگر توانایی تکثیر ویروس از بین برود، باز هم اثر آسیب‌رسانی را بر سلول‌های عروقی خواهد داشت. این اثر به خاطر توانایی اتصال پروتئین به گیرنده ACE2 است که اکنون به لطف کووید-19 مشهور شده است. پژوهش‌های بیشتر در مورد پروتئین‌های خوشه‌ای جهش یافته، بینش جدیدی را در مورد آلودگی و شدت ویروس‌های جهش یافته کروناویروس فراهم می‌کند.
این پژوهش، در مجله "Circulation Research" به چاپ رسید.