پنجشنبه ۱ مرداد ۱۴۰۵
علمی

تفاوت ژنتیکی، عامل اصلی تفاوت پاسخ بیماران به دارو‌ها

تفاوت ژنتیکی، عامل اصلی تفاوت پاسخ بیماران به دارو‌ها
پیام خراسان - عضو هیئت علمی دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی شیراز با تأکید بر نقش عوامل ژنتیکی در اثربخشی داروها، گفت: تفاوت‌های ژنتیکی افراد می‌تواند علت اصلی تفاوت در پاسخ به یک داروی مشابه باشد و علم فارماکوژنتیکس با بررسی این تفاوت‌ها، زمینه را برای درمان‌های شخصی‌سازی‌شده فراهم کرده است.
  بزرگنمايي:

پیام خراسان - عضو هیئت علمی دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی شیراز با تأکید بر نقش عوامل ژنتیکی در اثربخشی داروها، گفت: تفاوت‌های ژنتیکی افراد می‌تواند علت اصلی تفاوت در پاسخ به یک داروی مشابه باشد و علم فارماکوژنتیکس با بررسی این تفاوت‌ها، زمینه را برای درمان‌های شخصی‌سازی‌شده فراهم کرده است.

پیام خراسان


به گزارش خبرگزاری صدا و سیما ؛ نگار فیروزآبادی، متخصص فارماکولوژی و عضو هیئت علمی دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی شیراز اظهار کرد: در عمل بالینی بار‌ها مشاهده شده است که دو بیمار مبتلا به یک بیماری، با وجود دریافت دوز یکسان از یک دارو، پاسخ‌های متفاوتی به درمان نشان می‌دهند؛ به‌گونه‌ای که یک بیمار به درمان پاسخ مطلوب می‌دهد، فردی دیگر دچار عوارض دارویی می‌شود و بیمار سوم ممکن است هیچ پاسخ درمانی قابل‌توجهی نداشته باشد.
وی افزود: بخش قابل توجهی از این تفاوت‌ها با علم فارماکوژنتیکس قابل توضیح است. این شاخه از علم به بررسی تأثیر تفاوت‌های ژنتیکی بر جذب، متابولیسم، اثربخشی و عوارض دارو‌ها می‌پردازد و نقش مهمی در توسعه پزشکی و دارودرمانی شخصی‌سازی‌شده دارد.
این عضو هیئت علمی دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی شیراز با اشاره به نقش ژن‌های مؤثر در متابولیسم دارو‌ها گفت: ژن‌های مسئول تولید آنزیم‌های متابولیسم‌کننده دارو، ناقل‌های سلولی و گیرنده‌های دارویی در افراد مختلف متفاوت هستند. از جمله آنزیم‌های مهم در این زمینه می‌توان به خانواده سیتوکروم P۴۵۰، به‌ویژه CYP۲D۶ و CYP۲C۱۹ اشاره کرد که در متابولیسم بسیاری از دارو‌های رایج مانند برخی دارو‌های ضدافسردگی، مسکن‌های اپیوئیدی و دارو‌های قلبی ـ عروقی نقش دارند.
به گفته وی، تفاوت در ساختار ژنتیکی این آنزیم‌ها باعث می‌شود افراد در گروه‌های متابولیزه‌کننده ضعیف، متوسط، سریع یا فوق‌سریع قرار گیرند. در نتیجه، یک دوز استاندارد ممکن است برای فردی اثربخش باشد، برای فردی دیگر اثر درمانی کافی نداشته باشد و در فردی دیگر حتی خطر بروز عوارض یا مسمومیت را افزایش دهد.
فیروزآبادی با اشاره به نمونه‌های شناخته‌شده در این حوزه افزود: داروی کدئین برای ایجاد اثر ضددرد باید در بدن به مورفین تبدیل شود. در افرادی که از نظر ژنتیکی متابولیزه‌کننده فوق‌سریع هستند، این فرآیند با سرعت بیشتری انجام می‌شود و احتمال مسمومیت حتی با دوز‌های معمول افزایش می‌یابد، در حالی که در متابولیزه‌کنندگان ضعیف، ممکن است دارو اثر درمانی مطلوبی نداشته باشد. همچنین میزان دوز مؤثر و ایمن وارفارین نیز تحت تأثیر تفاوت‌های ژنتیکی، در بیماران مختلف متفاوت است.
این متخصص فارماکولوژی با بیان اینکه فارماکوژنتیکس رویکرد «یک نسخه برای همه» را به درمان فردمحور تغییر داده است، تصریح کرد: داروسازان با شناخت الگو‌های ژنتیکی مرتبط با متابولیسم دارو‌ها می‌توانند در تفسیر پاسخ‌های غیرمنتظره به درمان، پیش‌بینی خطر عوارض دارویی و تعیین دوز مناسب نقش مؤثری داشته باشند؛ نقشی که با گسترش آزمایش‌های ژنتیکی، اهمیت آن بیش از گذشته خواهد یافت.
وی در پایان تأکید کرد: پاسخ هر فرد به دارو حاصل تعامل میان ویژگی‌های دارو و زمینه ژنتیکی اوست و توجه به این تفاوت‌ها می‌تواند به درمانی ایمن‌تر، مؤثرتر و متناسب با شرایط هر بیمار منجر شود.


نظرات شما